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A007 Nat Neurosci最新 | DBS不是电路开关时，STN和SCC证据为何指向网络重塑？

来源：公众号 PSY-Brain_Frontier ｜发布：2026-07-04 ｜原文链接

认知神经科学前沿文献分享

基本信息

Title: DBS: from neuromodulation to neuroremodelling

发表时间: 2026-06-25

发表期刊: Nature Neuroscience

影响因子: 20.3

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研究背景

深部脑刺激（deep brain stimulation, DBS）过去常被理解成可逆的“信息性损毁”：刺激某个靶点，打断异常活动。但临床改善有时几秒内就能出现，有时又要经过数周到数月才慢慢累积。单靠急性调节解释不了这些现象，里面很可能还有网络重新平衡，以及活动依赖性可塑性。本文围绕帕金森病（Parkinson’s disease, PD）和重度抑郁障碍（major depressive disorder, MDD）的相关证据，讨论DBS靶向的脑网络会不会随着治疗过程发生改变

实验设计与方法逻辑

这篇文章不是原创实验论文，而是Nature Neuroscience的一篇机制性评述。它主要整合同期两项研究：一项研究纳入14名无运动迟缓-强直型PD患者，观察他们接受双侧丘脑底核（subthalamic nucleus, STN）DBS后的纵向多模态MRI与DBS-ON/OFF fMRI；另一项研究在非人灵长类中进行6周单侧膝下扣带皮层（subcallosal cingulate, SCC）高频DBS，并结合弥散影像、免疫组化和电镜，观察扣带束（cingulum bundle, CB）的变化

核心发现

发现一：STN DBS的急性回路反应和慢性皮层变化并不同步

PD研究中，苍白球（globus pallidus, GP）回路激活会随着刺激频率升高而增强，但在不同访视之间相对稳定；初级运动皮层（primary motor cortex, M1）去激活对频率并不敏感，却在12个月随访中逐渐加深，尤其集中在躯体-认知行动网络（somato-cognitive action network, SCAN）的inter-effector nodes。也就是说，STN DBS的作用不能简单归结为同一种即时抑制，M1变化也不能直接等同于全部临床获益机制

Fig. 1 中，作者展示了STN DBS相关的GP激活、M1去激活和运动皮层变化；这一结果提示DBS效应跨越不同时间尺度

发现二：功能连接变化并不总是“恢复正常”

STN DBS会让部分SCAN皮层-皮层连接以频率相关的方式接近健康对照。但在29条受DBS调节的静息态功能连接（resting-state functional connectivity, RSFC）边中，有20条反而偏离健康模式。换句话说，运动改善可以和某些RSFC“去正常化”同时出现。功能连接能不能作为生物标志物，不能只看它变没变，还要看它往哪个方向变，以及这种变化和临床表现怎么对应

Fig. 1 中，作者概括了SCAN连接正常化与部分RSFC边去正常化并存的结果；这一结果提示网络指标需要结合方向和临床关系解释

发现三：SCC DBS在非人灵长类中伴随髓鞘和网络重组

在非人灵长类研究中，6周单侧SCC DBS增加了刺激侧CB中段的分数各向异性（fractional anisotropy, FA），同一区域也观察到更多髓鞘化少突胶质细胞和更厚的髓鞘。与此同时，默认模式、边缘和中央执行网络等皮层-皮层连接下降，皮层下连接上升。这些结果支持慢性刺激可能伴随组织层面的重塑，但还不能直接推出人类MDD疗效机制已经被证明

Fig. 1 中，作者并列展示了SCC DBS后的功能连接重组和CB髓鞘改变；这一结果提示慢性刺激可能牵涉微观组织与大尺度网络的共同变化

省流总结

这篇Nature Neuroscience评述的核心意思是，DBS不该只被看成按下某个靶点开关。PD与MDD相关证据显示，DBS效应可能从急性回路调节延伸到网络重组和髓鞘相关可塑性。不过现有证据还不够充分，尤其SCC DBS的组织证据来自动物研究，能否转化到人类，以及因果方向到底如何，还需要继续验证

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