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A063 Mol psychiatry | 厌食症大脑萎缩为何有的脑区严重受损，有的却能幸免？

来源：公众号 PSY-Brain_Frontier ｜发布：2025-12-13 ｜原文链接

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基本信息：

Title:Mapping the path to recovery: the intersection of cortical thickness reductions and serotonin transporter expression in anorexia nervosa

发表时间： 2025.11.29

Journal:Molecular psychiatry

影响因子：10.1

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研究背景

神经性厌食症（Anorexia Nervosa, AN）是一种危害性较大的精神疾病，患者常伴随着显著的大脑灰质体积减少。尽管既往研究已经证实了这种“皮层变薄”现象在急性期患者中广泛存在，且程度往往比其他精神疾病更为剧烈，但科学家们一直面临一个未解之谜：这种脑结构的改变在空间分布上并非随机，究竟是什么机制决定了哪些脑区由于营养缺乏而萎缩，哪些脑区又能幸免于难？过往文献多局限于单一的结构影像分析，忽略了大脑潜在的神经化学环境。这项发表于 Molecular Psychiatry 的最新研究，创新性地将大脑皮层厚度的改变与神经递质受体及转运体的分布图谱（即大脑的“化学架构”）相结合，试图解开这一结构与功能交互的谜题。

核心发现

研究团队对比了114名急性期神经性厌食症患者与同等数量健康对照组的脑影像数据，并利用“neuromaps”将这些结构差异与大脑的标准神经递质图谱进行了空间相关性分析。结果发现，皮层变薄的区域与大脑的高代谢需求区高度重叠。具体而言，乙酰胆碱受体密度高和葡萄糖代谢旺盛的脑区，在厌食症患者中表现出最显著的皮层萎缩。然而，一个引人注目的发现是，富含血清素转运体（SERT）和受体的区域在群体水平上似乎受到了某种“保护”，其皮层厚度相对完整。文章中的Fig 1清晰地展示了这一空间重叠关系：蓝色冷色调显示的皮层变薄区域，主要集中在乙酰胆碱分布区，而那些未被波及的完整区域，则精准地对应了血清素系统的分布版图，直观揭示了大脑化学架构对结构损伤的潜在调节作用。

Fig. 1 Spatial enrichment of group-level cortical thickness (CT) alterations in anorexia nervosa (AN), depicting CT alterations in AN and relevant intersection with chemoarchitecture density maps.

Fig1直观地展示了神经性厌食症（AN）患者大脑皮层厚度的变化（A列），以及这些变化区域是如何与特定的神经化学物质分布重叠的。图中结果显示，患者皮层变薄最显著的区域（蓝色部分），主要集中在乙酰胆碱受体（B列）密度高和葡萄糖代谢（E列）旺盛的脑区；而血清素受体（C列）和转运体（D列）密集的区域，在群体水平上则表现出相对完整的皮层厚度，暗示了不同神经递质系统对营养缺乏的敏感度差异。

Fig. 2 Spatial enrichment of group-level cortical thickness alterations in anorexia nervosa (AN), compared to age- and sex-matched healthy controls addressing the primary aim of this study to investigate whether the spatial distribution of vertex-wise CT alterations in acute AN is related to the underlying chemoarchitecture.

Fig2对多种神经递质和代谢指标进行了排序，以此验证它们与厌食症皮层改变的相关性强度。红点标记出的显著结果证实了主要发现：乙酰胆碱（AChN）和葡萄糖代谢（Glc）与皮层变薄呈显著负相关（即这些物质越丰富的区域萎缩越严重），而血清素相关指标（HT1a, SERT）则呈现正相关，再次印证了血清素系统相关脑区在结构上的相对“幸免”或保护机制。

Fig. 4 Individual-level cortical thickness alterations in areas expressing SERT impact weight restoration only once a certain severity threshold is reached.

Fig4揭示了脑结构特征如何影响临床治疗效果，特别是对于那些入院时体重极低（BMI-SDS 极低）的患者。图表趋势表明，如果一名患者在通常受保护的“血清素转运体（SERT）富集区”也发生了皮层萎缩，那么他们在接受30天强化治疗后的体重恢复情况会显著更差。这一发现说明该影像学特征可以作为一个生物标记，用来预测哪些患者可能对常规治疗反应不佳，从而提示需要更个性化的干预。

临床意义与启示

这项研究不仅揭示了疾病背后的神经生物学规律，更重要的是为临床预后提供了新的生物学标记。尽管血清素相关脑区在群体平均水平上表现出“抗损伤性”，但研究者在个体层面的分析中发现，如果某位患者连这些通常受到保护的血清素富集区（如扣带皮层）也出现了皮层变薄，那么该患者往往伴有更严重的抑郁症状和体像不满。更关键的是，这种特定脑区的损伤模式能够显著预测治疗效果，即那些血清素相关脑区受损的患者，在接受住院治疗后的早期体重恢复速度更慢。这一发现提示我们，影像学特征结合神经化学图谱，有望帮助医生在早期识别出那些恢复困难的高风险患者，从而制定更具针对性的个性化治疗方案。

省流总结

这项研究揭示了神经性厌食症患者大脑皮层变薄的空间分布并非偶然，而是与大脑的“化学架构”紧密相关：高能耗及乙酰胆碱相关脑区最易受损，而血清素相关脑区通常具有韧性。一旦这种“血清素保护防线”在个体中失守，往往预示着更严重的临床症状和更差的体重恢复预后，为理解厌食症病理及预测治疗反应提供了全新的神经影像学视角。

图10